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病原学

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病原学

从事传染病专业至今

  人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者,主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下,霍乱弧菌进入小肠后,依靠鞭毛的运动,穿过粘膜表面的粘液层,可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上,在肠粘膜表面迅速繁殖,经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺,也不侵入血流,仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素,此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌,从而患者出现上吐下泻,泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌,此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质,不耐热,56℃经30分钟,即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素,具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状,仍保持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素致病机理如下:毒素由A和B两个亚单位组成,A亚单位又分为A1和A2两个肽链,两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位,其中A1肽链具有酶活性,A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂GM1组成),其B亚单位与受体结合,使毒素分子变构,A精致单位进入细胞,A1肽链活化,进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内cAMP浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。

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  1988年毕业于济宁医学院,从事传染病专业至今。其中1995年在中国人民解放军302医院进修学习传染病专业半年。发表论文20余篇。


点击次数:  更新时间:2019-08-10 23:01   【打印此页】  【关闭
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